Тироидната гушавост

Фоликули и епителни клетки - овие се основните структурни и функционални единици на тироидната жлезда. Главната компонента е протеин колоид - тироглобулин. соединение Насловот се однесува на гликопротеини. Биосинтезата на тироидни хормони и нивното одвојување во крвотокот е контролирана од страна на тиротропин предниот дел на хипофизата (TSH), чија синтеза е стимулирана и инхибирана од соматостатин tireoliberinom хипофизата. Кога концентрацијата на јод во функцијата на хипофизата хормон на тироидната жлезда крвта се намалува и недостаток - засилена. Зголемување на концентрацијата на TSH предизвикува не само амплификација процеси јодираните хормон на биосинтеза, но, исто така, се дифузни или нодуларен хиперплазија на ткивата на тироидната жлезда.

Дијагноза на тироидните болести се направени со користење на клинички, патолошки и морфолошки и биохемиски техники. Следново е поставена врз основа на добиените податоци на болести: ендемична гушавост, хипотироидизам, Гравесова болест, спорадично гушавост, тумор на простата.

Гравесова болест се карактеризира со хиперсекреција на тироидната жлезда хормони и дифузни хипертрофија на тироидната жлезда. Оваа патологија се смета за генетски со посредство на автоимуна болест која е наследна. Се поттикне развој на гушавост заразни болести (инфлуенца, параинфлуенца, inflyuensa), фарингитис, ангина, енцефалитис, стрес, долгорочна употреба на јод препарати. Карактеристика за болеста е дифузна (понекогаш неправилни) зголемување на тироидната жлезда кахексија.

Hashimoto се однесува на автоимуна болест која се карактеризира со лезии на тироидната жлезда, хормон синтеза нарушување. Оваа форма tireroidita се карактеризира со намалена синтеза на хормони (тријодотиронин, тироксин) и на тироидната жлезда хипертрофија. Ова патологија е поверојатно да бидат регистрирани кај жените отколку кај мажите.

Ендемска тиреопатија на тироидната жлезда - хронична болест која се карактеризира со зголемување на ендокрините жлезди, повреда на своите функции, метаболизам, нарушувања на нервниот и кардиоваскуларниот систем. Недостаток на јод синергисти (цинк, кобалт, бакар, манган) и вишокот на антагонисти (калциум, стронциум, олово, бромо, магнезиум, железо, флуор) се придонесе за развој на болеста.

Покрај јод развој недостаток на гушавост предизвикана од јадење огромна количина на производи со антитироидни лекови (goitrogens). Во овој случај, тоа е развој токсични гушавост на тироидната жлезда. Продолжена дефицит на јод синтеза на T3 и T4 е намалена. Поради овие биохемиски промени во телото дополнителната механизми вклучуваат, особено, зголемена секреција на TSH развој на хиперплазија на простатата (паренхимални гушавост на тироидната жлезда). Во продолжение, подобрен адсорпција на јод од страна на тироидната жлезда (4-8 пати) се зголемува Т3 хормон синтеза, биолошка активност која е 5-10 пати поголема од онаа на тироксин. Во иднина компензаторни механизми не се елиминира целосно штетните ефекти на долгорочен дефицит на јод. На ендокрините жлезди атрофиран вроден ткиво, цисти се формираат, аденом, додека развојот на сврзното ткиво која се развива тимус хипертрофија на тироидната жлезда. Ако дијагнозата "на тироидната жлезда гушавост" вознемирени липидите, јаглени хидрати, протеини и витамини и минерали метаболизам.